La transición epitelial-mesenquimal (EMT) es un programa de desarrollo de las células biológicas que se caracteriza por la pérdida de adhesión celular, la represión en la expresión de E-cadherina y el aumento en la movilidad celular. Es esencial para numerosos procesos de desarrollo, incluyendo la formación del mesodermo y del tubo neural. Varias rutas oncogénicas (factores de crecimiento peptídicos, Src, Ras, Ets, integrina, WNT/beta-catenina y Notch) inducen este programa celular. En particular, se ha demostrado que la Ras-MAPK activa dos factores de transcripción conocidos como Snail y Slug. Estas dos proteínas son represores transcripcionales de E-cadherina, y su expresión induce la transición epitelial-mesenquimal. La activación de la fosfatidilinositol 3' kinasa (PI3K) / AKT  parece ser una característica central de la EMT.

El Twist, otro factor de transcripción, se ha demostrado que induce la EMT, y está implicado en la regulación de la metástasis. La expresión de FOXC2, un factor importante durante el desarrollo embrionario, induce también la EMT y regula la metástasis. Además, la expresión de FOXC2 se induce cuando las células epiteliales se someten a la EMT mediante los factores Snail, Twist, Goosecoid y TGF-beta 1.

El inicio de la metástasis implica invasión, lo que tiene muchas similitudes fenotípicas con la EMT, incluyendo la pérdida de la adhesión célula-célula mediada por la represión de E-cadherina y un aumento de la movilidad celular. La EMT es un rasgo característico de las células en proliferación. La expansión de células in vitro, al igual que las células beta- y el fenotipo epitelial, del páncreas, asumen un fenotipo mesenquimal.

La nicotina puede contribuir a la EMT. Otros factores moleculares que participan también en los procesos relacionados con la EMT son el Hedgehog, el factor nuclear kappaB y el factor 2 de activación de la transcripción.